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Il colesterolo è un composto lipidico che si trova in tutti i tessuti animali e che svolge un ruolo indispensabile alla sopravvivenza: nell’encefalo, ad esempio, dove è presente con una concentrazione del 14%, si rivela essenziale non soltanto dal punto di vista morfologico, ma soprattutto funzionale.
Esso infatti è uno dei principali componenti del film idro-lipidico delle membrane cellulari, la cui permeabilità è fortemente controllata da questo composto.
Nel sangue, la sua concentrazione fisiologica non dovrebbe essere superiore al valore di 200 milligrammi per millilitro e, quando tale limite viene superato, possono insorgere patologie a carico dell’apparato cardio-vascolare.
Il colesterolo può essere di origine esogena (30%) cioè introdotto con i cibi, oppure endogena (70%), ovvero derivante da processi biosintetici che hanno inizio dall’acido acetico e che avvengono a livello degli epatociti.
Il fegato, infatti, svolge un ruolo di primaria importanza sul metabolismo di questo composto in quanto da un lato lo sintetizza cedendolo poi al sangue e d’altro lato lo preleva dal torrente circolatorio per trasformarlo in acidi biliari, successivamente emessi con la bile.
Contrariamente a quanto si crede, la colesterolemia è influenzata molto maggiormente dalla sintesi endogena piuttosto che dal regime alimentare, dato che questo incide soltanto per un 30% sul bilancio globale.
La sua sintesi è controllata da un processo catalitico ad opera dell’enzima reduttasi, mentre nel plasma è possibile trovarlo sia in forma libera che esterificata (legato ad acidi grassi).
Tra le fondamentali funzioni del colesterolo ci sono: quella di trasportare gli acidi grassi, co cui può anche esterificarsi e quella di formare complessi lipoproteici circolanti.
Grazie alla sua strutture biochimica che lo rende il precursore degli acidi biliari, questo elemento controlla la sintesi degli ormoni steroidei, entrando a far parte della loro struttura.
Esso è un fattore determinante nella sintesi della vitamina D.
Il colesterolo, essendo un composto lipidico e quindi idrofobo, non può circolare liberamente nel sangue, ma ha bisogno di essere trasportato da specifiche lipoproteine, chiamate “carrier“.
In base alla differente densità di queste molecole, è possibile distinguere due diverse frazioni, che sono:
Queste due frazioni sono anche conosciute come colesterolo “buono” (la frazione HDL) e colesterolo “cattivo” (la frazione LDL).
Le lipoproteine a bassa densità (LDL) sono quelle che trasportano quasi l’80% del colesterolo ematico e, poiché presentano un elevato grado di affinità con le cellule endoteliali delle pareti arteriose, tendono a depositarvi il colesterolo.
Al contrario, le lipoproteine ad alta densità (HDL) svolgono un’opposta funzione perché rimuovono dalle arterie il colesterolo, che viene ricondotto al tessuto epatico.
Esistono anche lipoproteine a bassissima densità, conosciute con l’appellativo di VLDL (Very Ligh Density Lipoprotein), il cui ruolo non è stato ancora definitivamente chiarito, pur essendo sempre in relazione con la genesi degli ateromi.
Un accurato e costante controllo della colesterolemia, con particolare riguardo alla frazione LDL, rappresenta il punto di forza della prevenzione primaria delle patologie cardio-vascolari.
Le cardiopatie coronariche rappresentano senza dubbio i disturbi più frequentemente associati alla ipercolesterolemia, e pertanto è consigliabile controllare periodicamente la concentrazione ematica di questo composto.
L’incidenza delle malattie cardiache e circolatorie dipende soprattutto dalla frazione LDL (“cattiva”), che per questo non deve mai superare la sua soglia fisiologica.
La più efficace prevenzione degli stati morbosi, che prevede l’abbassamento della quota LDL, si attua a vari livelli, che sono:
Un corretto approccio per abbassare il colesterolo cattivo è innanzi tutto quello di seguire un programma nutrizionale in grado di eliminare completamente i lipidi di origine animale, di aumentare l’assunzione di proteine (animali e vegetali) e di calibrare il consumo di carboidrati.
La dieta deve essere comunque di tipo ipocalorico, dato che la tendenza al sovrappeso è un fattore predisponente molto significativo per la genesi degli ateromi.
La loro natura, che dipende dall’ampia disponibilità di colesterolo, è strettamente collegata alla lipidemia, comprendente anche la quota di trigliceridi.
Se non sono disponibili molecole di grassi circolanti, diventa quasi impossibile la formazione di placche ateromatose, in quanto viene a mancare il substrato di base.
Questo spiega il motivo per cui, mantenendo una dieta ipocalorica, è possibile limitare la colesterolemia in maniera più efficace e vantaggiosa.
Il colesterolo endogeno, che rappresenta il 70% di quello totale, si diminuisce controllando il suo meccanismo di produzione, agendo sui precursori e sull’enzima reduttasi.
In questo modo è possibile intervenire in maniera selettiva, limitando la sintesi di LDL e incentivando quella di HDL
Le reduttasi sono molecole enzimatiche che vengono attivate dall’insulina, un ormone il cui meccanismo d’azione è collegato non soltanto alla regolazione della colesterolemia, ma anche della glicemia.
In base a tali considerazioni è facile intuire come il metabolismo del corpo è costituito da una fitta rete di reazioni biochimiche tutte collegate tra loro, per cui l’unico approccio valido è senza dubbio quello multifattoriale.
Per raggiungere l’obiettivo di abbassare la quota LDL, lasciando inalterata (se non aumentata) quella HDL, è chiaro che diventa indispensabile servirsi di un’azione selettiva.
Infatti una diminuzione del colesterolo totale provoca necessariamente in abbassamento della frazione LDL (e questo va bene), ma anche della frazione HDL (e questo è svantaggioso).
Talli considerazioni hanno spinto i ricercatori a studiare dei metodi altamente selettivi, che possano far diminuire la quota LDL e nello stesso tempo, far aumentare quella HDL.
Se la dieta svolge un ruolo importante sul colesterolo HDL, sono le cure farmacologiche ad agire sulla quota LDL che, per venire abbassata, presuppone l’assunzione delle statine.
Le statine sono medicinali ad azione selettiva, che agiscono sugli enzimi reduttasi, che sono quelli deputati a catalizzare la diminuzione di colesterolo totale.
Per limitare il più possibile il rischio cardio-vascolare è opportuno agire in maniera diversificata sulle due frazioni di colesterolo, facendo diminuire quello LDL e nello stesso tempo incentivando l’HDL.
Infatti se queste due frazioni aumentano oppure calano nello stesso modo, si verifica un sostanziale pareggio del rischio cardio-vascolare, che non ha alcuna utilità e non è per nulla vantaggiosa.
Un valido supporto per diversificare le due quote dipende da vari fattori, che sono:
Il colesterolo totale è coinvolto in numerose funzioni biologiche, come ad esempio la composizione delle membrane cellulari sia esterne (che circondano la cellula) sia interne (che delimitano gli organelli citoplasmatici come nucleo e mitocondri).
Ci sono anche altre strutture biologiche che necessitano del colesterolo, come la guaina mielinica delle fibre nervose, gli acidi biliari immagazzinati nella cistifellea e nel fegato, gli ormoni steroidei e la vitamina D.
Si tratta di componenti istologiche e citologiche lipofile, che cioè mostrano una netta affinità nei confronti delle sostanze lipidiche, come è appunto il colesterolo.
Sia la quota LDL sia quella HDL sono sottoposte a un continuo turnover che garantisce un equilibrio costante; tuttavia, se questo bilanciamento si modifica per qualche ragione, il colesterolo totale tende ad accumularsi nel sangue (frazione plasmatica) per depositarsi in sedi inadeguate, costituite essenzialmente dall’endotelio arterioso.
È proprio in questi vasi che si formano placche di grasso chiamate ateromi, che sporgono dal lume vasale ostacolando in maniera progressivamente maggiore il flusso sanguigno, fino ad arrivare a una completa occlusione.
Si tratta della patologia conosciuta come aterosclerosi, che può interessare diverse arterie tra cui in particolare le coronarie, che sono quelle deputate al rifornimento sanguigno del cuore.
Quando le coronarie sono occluse (parzialmente o totalmente) da ateromi, può insorgere una sofferenza cardiaca provocata da ischemia (insufficiente ossigenazione del tessuto cardiaco).
Quando l’ischemia si prolunga nel tempo, contribuisce a deteriorare zone sempre più ampie del miocardio, fino a provocare un infarto.
Quando invece delle coronarie vengono ostruite le arterie cerebrali, la scarsa ossigenazione riguarda una o più porzioni di tessuto encefalico.
La formazione degli ateromi può quindi riguardare qualsiasi tipo di arteria, che a seconda del distretto in cui si trova può causare conseguenze di vario genere.
Tenendo conto delle funzioni vitali che il colesterolo svolge nell’organismo, bisogna che la sua concentrazione si mantenga nel range fisiologico, senza diminuire troppo poiché potrebbe causare deficit funzionali a livello cellulare, ma neppure aumentare troppo per il potenziamento del rischio cardiovascolare.
La quota LDL (colesterolo cattivo) è costituita da lipoproteine a bassa densità, che quindi vengono trasportate con rapidità all’interno dei vasi e con altrettanta facilità tendono ad aderire alle loro pareti.
Infatti su questi carrier sono presenti recettori sterici che mostrano una notevole affinità per l’endotelio vasale.
La formazione degli ateromi ha inizio quando poche molecole rimangono adese alla parete vasale, creando un’estroflessione di minime dimensioni.
Man mano che il flusso sanguigno viene a contatto con questo piccolo ateroma, altre molecole di colesterolo LDL vengono attirate e si attaccano sempre mediante gli specifici recettori.
Di conseguenza, nel giro di qualche tempo la placca ateromatosa aumenta di volume e sporge sempre più nel lume vasale: a questo punto se la quota HDL è ben bilanciata, può verificarsi un progressivo sgretolamento dell’ateroma e un ripristino della normale attività circolatoria.
Per raggiungere un simile obiettivo, è necessario che il colesterolo HDL sia presente in concentrazioni considerevoli, per svolgere la sua attività di spazzino.
Questo spiega il motivo per cui bisogna utilizzare preparati che agiscano selettivamente sulle due frazioni HDL ed LDL.
Chi non è intenzionato a utilizzare le statine, che sono i farmaci tradizionalmente impiegati per abbassare il colesterolo, può fare ricorso a metodi naturali, basati su estratti di piante officinali che non mostrano effetti collaterali.
In ambito fitoterapico è possibile utilizzare il riso rosso fermentato, la cui porzione essiccata si trova in numerosi rimedi erboristici: tali prodotti sfruttano il meccanismo d’azione della monacolina K, il cui ruolo è del tutto analogo a quello delle statine, in quanto inibisce la produzione dell’enzima reduttasi.
Oltre ad esso, trovano largo impiego carciofo, tarassaco e olivello spinoso, vegetali dotati di una significativa funzione ipocolesterolemizzante.
Anche i policosanoli, composti estratti dalla canna di zucchero, inibiscono la sintesi endogena di colesterolo e in particolare della quota LDL, dato che regolano l’enzima reduttasi a livello epatico.
Questi composti, che appartengono al gruppo delle cere vegetali, sono composti da una miscela di alcoli alifatici a lunga catena: le loro proprietà fitoterapiche sono concentrate sulla quota LDL (che viene diminuita) con un contemporaneo aumento di quella HDL.
Gli omega-3 contenuti in olio di krill, vitamina E, alghe e olio di pesce riducono l’assorbimento lipidico bloccando la sintesi endogena del colesterolo, e agendo in maniera analoga alle statine.
I fitosteroli vegetali svolgono un ruolo estremamente efficace sulla produzione di colesterolo LDL diminuendo la disponibilità dei precursori e aumentando invece quella della quota HDL.
La lecitina di soia è un composto naturale che monitorizza efficacemente le due componenti del colesterolo, facendo in modo che le lipoproteine a bassa densità (LDL) diminuiscano progressivamente, mentre quelle ad alta densità (HDL) si mantengano uguali o aumentino in maniera fisiologica.
Grazie all’elevata concentrazione di sesquiterpeni, il tarassaco stimola la sintesi pancreatica di insulina e protegge il tessuto epatico, stimolando la diuresi: proprio per questo è in grado di controllare anche il metabolismo del colesterolo, poiché promuove la produzione di sali biliari incentivando l’escrezione del colesterolo insieme alla bile.
Il carciofo si caratterizza per un’elevata concentrazione di flavonoidi, acido chiminico e acido caffeico, che agiscono in maniera sinergica limitando la sintesi endogena di colesterolo.
L’olivello spinoso è in grado di monitorare il rapporto tra sintesi e catabolismo del colesterolo cattivo, a seconda della disponibilità metabolica di lipidi.
Gli oli ricchi di EPA e DHA, che sono i due principali composti appartenenti alla famiglia degli omega-3, svolgono un’azione particolarmente efficace non soltanto sulla colesterolemia, ma anche sulla concentrazione ematica dei trigliceridi.
La borragine è una pianta officinale contenente elevate concentrazioni di calcio e potassio, capaci di bloccare la sintesi del colesterolo.
Triterpeni, tannini, acido palmitico e flavonoidi sono composti molto diffusi tra i vegetali, soprattutto quelli erbacei, che svolgono una collaudata funzione anticolesterolo, con attività selettiva nei confronti della quota LDL.
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